Cirrosis historia natural. Endoscopia Bogotá

Cirrosis-historia-natural.-Endoscopia-Bogota.-Tel.-5203636-3806_largeLa Cirrosis es la enfermedad hepática avanzada terminal en la cual el tejido hepático normal es sustituido por un tejido cicatricial residual micro y macronodular con las subsecuentes consecuencias como hipertensión portal , ascitis , encefalopatía hepática, várices esofágicas con sangrado profuso, carcinoma hepatocelular, síndrome hepatorenal  y muerte. Es quizás uno de los diagnósticos más frustrantes en la consulta de  gastroenterólogia en Bogota , dado que constituye un estadio avanzado de la enfermedad hepática en la consulta de gastroenterología. En Bogotá las causas más comunes en la consulta de gastroenterología siguen siendo el alcohol las hepatitis virales crónicas B y C , la esteatosis hepática e incluso las critogénicas.

Hoy en día existen métodos no invasivos para el diagnóstico de Cirrosis como la elastografia hepatica FibroScan o Elastosonografia

Causas o Etiología.

  • Ingesta de alcohol
  • Hepatitis Virales C y B,
  • Cirrosis biliar primaria
  • Hemocromatosis
  • Hepatitis Autoinmunes y enfermedad de Wilson entre otras.

En términos generales la cirrosis se puede dividir en  2 Fases:

  1. Cirrosis Compensada caracterizada por la ausencia de sangraso, ascitis, encefalopatía porto-sistémica e ictericia. El promedio de sobrevida es de 12 años; descompensándose en promedio a los 10 años y
  2. Cirrosis Descompensada cuyo promedio de sobrevida cae a 2 años y todos los pacientes fallecen por causas asociadas a la enfermedad hepática.

A su vez éstas 2 Fases se subdividen y se agrupan  en 5 (cinco) Etapas las 2 primeras  corresponden a la Cirrosis Compensada y las últimas tres (3,4 y 5) a la Fase de  Cirrosis descompensada. Estas son:

Etapas de la cirrosis:

  • Etapa 1. Sin várices esofágicas. Promedio de sobrevida 5 años. En ése tiempo el 21% desarrolló várices. El 13 % ascitis y el 3% sangrado. La mortalidad de ésta etapa es del  7%.
  • Etapa 2. Con Várices Esofágicas. La sobrevida a 5 años es del 85%. En éste tiempo el 25% presentan ascitis; 10% sangrado. La mortalidad en ésta etapa es del 8%.
  • Etapa 3.  Sangrado sin Ascitis. A los 5 años la sobrevida es del 55%. El 36% desarrollan ascitis y la mortalidad es del  19 %
  • Etapa 4. Ascitis sin sangrado. A  los 5 años;  sangran el 17.6% y la mortalidad es del 45%.
  • Etapa 5. Ascitis con Sangrado. Mortalidad a 5 años del 56%.

Factores predictores de varices esofágicas.

  • La incidencia anual es del 5-8% en Cirróticos
  • El principal factor predictor de várices esofágicas en la HVPG mayor de 10mmHG (Gradiente de presión venosa portal )
  • Factores predictores secundarios: recuento de plaquetas, albúmina y la puntuación MELD.

Factores predictores de descompensación.

  • El 5% por año se descompensan
  • HVPG mayor de 10 mmHg ; aumenta 4 veces el riesgo
  • IMC mayor de 30aumenta 3 veces el riesgo
  • Puntuación Child Pugh
  • Recuento de plaquetas y leucocitos
  • Relación AST/ALT en cirrosis alcohólica

Factores predictores de muerte

  • Child-Pugh
  • Albúmina, bilirrubinas, recuento de plaquetas
  • Tamaño del Bazo ( Esplenonegia diámetro longitudinal mayor de 120 mm x Ecografia de Abdomen )
  • Várices esofágicas
  • Encefalopatía
  • Carcinoma hepatocelular
  • Sangrado
  • Niveles de Creatinina

Carcinoma hepatocelular

  • Incidencia a 5 años es del 15-17%
  • Sobrevida depende de la presencia de várices
    • HCC más várices esofágicas 24 meses
    • HCC sin várices 36 meses

Bibliografia

  1. D´Amico G. Garcia.Tsao G. Pegliano I. Natural history and prognostic indicators of survival in cirrhosis: A systematic review of 118 studies. J Hepatol 2006:44:217-231
  2. Gines P. Quintero E. Arroyo V. Compensated cirrhosis. Natural history and prognosis. Hepatology 1987; 7 122-8.
  3. De Franchis R. Evolving Consensus in Portal Hypertension Report of the Baveno IV Consensus Workshop on methodology of diagnosis ans therapy in portal hypertension. J. Hepatology 2005; 43:167-176
  4. Garcia. Tsao G. Grossmann RJ. Fisher RL et al. Portal Pressure, presence of gastroesophageal varices and variceal bleeding. Hepatology 1985:5: 419-434
  5. D Amico G. Villanueva C. Burroughs. AK, et al Clinicalstages of cirrhosis a multicenter study of 1858 patients. Hepatology 1019; 52(s1): 329 A.
  6. Vorobioff J. Grossman RJ. Picabea E, et al .Prognostic value of hepatic venous pressure gradient measurements in alcoholic cirrhosis a 10 year prospective study. Gastroenterology 1996; 111:701-709
  7. Berzigotti A, Garcia -TsaoG. Bosch J. et al. Obesity is an independent risk factor for clinical decompensation in patient with cirrhosis. Hepatology 2011 May 12. doi: 10. 1002/hep. 24418. (Epub a head of print)
  8. Ripoll C. Grossmann RJ. Picabea E. et al. Hepatic venous pressure gradient predicts clinical descompenpensation in patient withcompensated cirrhosis. Gastroenterology 2007: 133: 481- 488.
  9. Talwalkar Ja. Gores GJ. Diagnostic and stading of hepatrocellular carcinoma. Gastroenterology 2004: 127: S126-S132.
  10. Gennaro D Amico. MD. Ospedale V. Cervello Palermo Italy Natural History of Cirrhosis. CIRRHOSIS: Current Challeges and Future Directions. Postgraduate Course 2011. Novenber 4-5 2011 Moscone West. San Francisco, California. AASLD. Pág 26-29

Dr. Guillermo Segundo Pérez González MD. Gastroenterólogo. Médico Internista Bogotá.
Endoscopia.Colombia.Tel.5203636-3806-6000929

Leave a reply