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  • CIRROSIS POR ALCOHOL EN BOGOTÁ ¿QUÉ FACTORES QUE INFLUYEN ?

    CIRROSIS POR ALCOHOL EN BOGOTÁ ¿QUÉ FACTORES QUE INFLUYEN ?

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    CIRROSIS POR ALCOHOL EN BOGOTÁ ¿QUÉ FACTORES QUE INFLUYEN ?

    La cirrosis hepática es la tercera causa más común de muerte atribuible al consumo de alcohol en el mundo. Más del 80% de los individuos que consumen alcohol desarrollan esteatosis  y el 30% desarrollan otras complicaciones como: fibrosis, hepatitis alcohólica y cirrosis; no obstante no todos los que consumen crónicamente alcohol desarrollan cirrosis, debido en parte al componente genético de cada individuo.

    ¿Qué impacto tiene al alcohol sobre la salud ?

    El consumo de alcohol es el responsable del 5.9% de las muertes alrededor del mundo y 5.1% de la carga global de invalidez; este se asocia a por lo menos 200 enfermedades como gastritis, pancreatitis, enfermedad cardiovascular, cirrosis hepática, carcinoma hepatocelular, cáncer gástrico.El consumo de alcohol es el responsable del 35%  de los caosos de cirrosis hepática mundial. Hasta el 90% de los consumidores crónicos de alcohol desarrollan hígado graso y están en riesgo de presentar complicaciones como esteatohepatitis , fibrosis, hepatitis alcohólica, cirrosis alcohólica y hepatocarcinoma.

    ¿Cúal es la cantidad de alcohol que provoca cirrosis hepática?

    Se ha establecido en estudios de cohorte y de casos y controles , que el consumo de más de 30 gramos /día (g/d) ( la OMS señala 10 gramos de etanol por trago debida destilada vino o cerveza) de etanol incrementa 11 veces el riesgo de cirrosis (OR: 10.9, IC 95%: 3.6-33,5) y el consumo de 60 g/d de etanol por 5 años incrementa 7 veces el riesgo de carcinoma hepatocelular (CHC) (OR: 7,0, IC 95%: 4,5-11.1) .

    El alcohol disminuye el transporte de tiamina y de la activida de la bomba Na-K; es uno de las causas que explican la deficiencia de tiamina en éstos pacientes.

    ¿Qué factores influyen en el daño hepático secundario al consumo de alcohol ?

    Varios factores influyen en el daño hepático producido por alcohol como : el volumen consumido, el patrón de bebida y la calidad del alcohol ingerido. El hígado metaboliza más del 90% del alcohol  ingerido, el cual lo convierte en acetaldehído mediante la acción de las enzimas alcohol deshidrogenasa (ADH), citocromo P450-2E1 (CYPP2E1) o catalasa, luego el acetaldehído se convierte en acetato y agua por la enzima aldehído deshidrogenasa (ALDH).Existe polimorfismos en los genes que codifican están enzimas lo cual puede se asocia a mayor actividad enzimática y con la acumulación de metabolitos como el acetaldehido que tiene efecto tóxico en el organismo y produce daño del tejido hepático.

    El acetaldehído metabolito del alcohol presenta efecto tóxico, como daño en la mitocondria por la alteración de la membrana celular; daño del ADN, lo que reduce la utilización de oxígeno por las mismas; muerte celular por disminución de la actividad enzimática de proteínas capaces de degradar ROS, como la glutatión s transferasa (GST) y la peroxidación de lípidos.

    Debido a la peroxidación de lípidos, en la generación se da la formación de la esteatosis hepática como consecuencia del abuso de alcohol, caracterizada por la cumulación de grasa en vacuolas de distinto tamaño en el citoplasma de los hepatocitos; a su vez las macrovacuolas pueden desplazar al núcleo a la periferia de la célula. La esteatosis  puede empeorar con la inflamación y presencia de infiltrados de PMN y linfocitos constituyendo la esteatohepatitis. Otra  forma de presentación  de la enfermedad hepática por alcohol  es la hepatitis alcohólica, caracterizada por necrosis centrolobulillar celular con infiltrado de PMN y degeneración del hepatocito  a este nivel .

    ¿Existe predisposición genética  para desarrollar cirrosis por consumo de alcohol ?

    Polimorfismo y suceptibilidad  genética en el desarrollo de cirrosis: Se ha demostrado  actividad metabólica  disminuida de ADH en la población caucásica. Al analizar grupos bebedores crónicos sin enfermedad del hígado y bebedores moderados sin enfermedad del hígado se encontró que la actividad de la ADH es menor en pacientes con cirrosis alcohólica; igualmente , esta actividad se encontró disminuida en pacientes cirróticos y se asoció con la presencia de polimorfirmo ADH1B1 versus la presencia de polimorfirmo ADH1B2. A su vez, en los pacientes con consumo crónico de alcohol la actividad de ALDH se encontró disminuida, por tanto se evidencia que, de acuerdo con la expresión génica, se pueden observan diferentes efectos en la eficiencia del metabolismo.

    Se ha descrito mutación del gen ALDH en población japonesa, que codifica para una forma inactiva de la enzima y ocasiona una respuesta denominada oriental flushing response: los pacientes con esta mutación presentan cefaleas, nausea y mareo , lo que obliga a disminuir el consumo de alcohol. No obstante estudios  son estudios poco concluyentes por que también se ha descrito aumento de la actividad de la enzima ADH 8ADH1*B2) y disminución de la actividad de la enzima ALDH (ALDH2*2) , que genera incremento en la formación de acetaldehído y baja eficiencia en su oxidación, lo que  ocasiona daño en el tejido celular e intoxicación.

    En humanos se ha determinado el riesgo de desarrollar cirrosis por el consumo de alcohol y se ha concluido que el 50% de la variación fenotípica, es decir del desarrollo de enfermedad hepática, puede ser atribuida al factor genético; se ha observado que gemelos monocigóticos progresan  a cirrosis más fácilmente por el consumo de alcohol, comparado con gemelos dicigóticos.

    El riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular en consumidores de alcohol e infección crónica con virus de hepatitis B  (VHB) y C (VHC ) es mayor. Existe factor sinérgico  del alcohol, la obesidad y el tabaquismo hasta de 7,4 veces de desarrollar CHC ( carcinoma hepatocelular comparados con los casos que solo presentan un factor de riesgo.

    Hoy en día un método confiable y altamente sensible para diagnósticar fibrosis o cirrosis por alcohol  lo constituye la Elastografia hepática de transición FibroScan  teniendo en cuenta que el valor de rigidez óptimo para diagnosticar cirrosis hepática en pacientes con enfermedades colestásicas, NAFLD (Esteatosis hepática ), ingesta de alcohol crónica ó receptores de lóbulo hepático derecho de donante vivo es claramente superior al descrito en pacientes con hepatitis crónica C.

    Tabla 1. Fiabilidad del Fibroscan® para diagnosticar fibrosis significativa (F2) y cirrosis hepática (F4)

    Etiología n Prevalencia de F ¿ 2 Punto de corte F ¿ 2 (kPa) Punto de corte F4 (kPa) VPP VPN ABC Autores
    VHC 251 65% 8,8 88 56 0,79 Ziol et al 27
    14,6 78 97 0,97
    VHC 183 74% 7,1 95 48 0,83 Castera et al 28
    12,5 77 95 0,95
    VHC + VIH 72 61% 4,5 65 61 0,72 De Lédinghen et al 29
    11,8 100 82 0,97
    VHB 170 58% 7,0 84 65 0,81 Marcellin et al 31
    10,3 48 97 0,92
    NAFLD 67 49% 6,6 93 59 0,87 Yoneda et al 34
    17,0 64 96 0,99
    Alcohol 147 91% 11,6 (F ¿ 3) 96 70 0,94 Nahon et al 37
    22,7 85 82 0,87
    CBP/CEP 95 60% 7,3 91 79 0,92 Corpechot et al 30
    17,3 78 99 0,96
    ECH 711 78% (n = 498) 7,2 90 52 0,80 Foucher et al 35
    ECH 775 15,5% (F4) 14,6 74 96 0,95 Ganne-Carrie et al36
    TH-VHC 124 43% 8,5 79 92 0,90 Carrión et al 43
    12,5 50 100 0,98
    VHC-rLHD 56 37,5% 9,9 86 94 0,92 Harada et al 38
    26,5 83 100 0,99

    ABC: área bajo la curva; CBP: cirrosis biliar primaria; CEP: colangitis esclerosante primaria; ECH: enfermedades crónicas del hígado; NAFLD: non-alcoholic fatty liver disease¿enfermedad grasa del hígado no alcohólica¿; rLHD: receptor de lóbulo hepático derecho; TH: trasplante hepático; VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VPN: valor predictivo negativo; VPP: valor predictivo positivo.

     

     

     

     

     

    Bibliografía:

    1. Farfan Labonne BE, Gutierrez M. et al . Acetaldehyde-unduced mitocondrial dysfuntion sensitizes hepatocytes to oxidativa damage . Cell Biol Toxixol. 2009 ;25 (6): 599-609
    2. Mónica Marcela Gaviria C, Gonzalo Correa Arango Md , Maria Cristina Navas. Alcohol, cirrosis y predisposición genética . Revista Colombiana de Gastroenterología Vol. 31 No 1 . Enero –Marzo de 2016. Pag 2735.

    3, Orman ES, Odena G, Bataller R. Alcoholic liver disease: Pathogenesis , management , and novel targets for therapy. J Gastroenterol Hepatol. 2013; 28 Suppl 1 : 77 – 84

    1. Donato F, Tagger A, Gelatti U, Parrinello G, Boffetta P, Allbertini A, et al . Alcohol and hepatocellular carcinoma . the effect of lifetime intake and hepatiris virus infections in mes and women . Am J eoidemiolo.
    2. Guynn RW, Pieklik JR. Dependence on dose of the acute affects of ethanol on liver metabolism in vivo. J Clin Invest. 1975; 56(6): 1411-9
    3. Organization WH. Global status report on alcohol and healt. Geneve : World Health Organization 2014 (citado 9 de sept de 2014 ). Available from: http:// www.who.int/iris/bitstream/10665/112736/1/9789240692763.
    4. Nahon P, Kettaneh A, Tengher-Barna I, Ziol M, De Lédinghen V, Douvin C, et al. Assessment of liver fibrosis using transient elastography in patients with alcoholic liver disease. J Hepatol. 2008;49:1062-1068.

     

    1. GUILLERMO SEGUNDO PÉREZ GONZÁLEZ MËDICO INTERNISTA GASTROENTERÓLOGO Nov. 6 de 2016,
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