ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA. HIGADO GRASO. Endoscopia Bogotá.

La esteatohepatitis no alcohólica ( NASH ) se caracteriza por inflamación  lobulillar, hepatositos en forma de globo (balonamiento ) y acumulación de grasa dentro de las células hepáticas; actualmente esta entidad muy común se puede sospechar en pacientes con enfermedades de riesgo ( Obesidad, dislipidemia, síndrome metabólico, hepatitis crónicas, diabetes mellitus etc) con elevación de ALT y hiper-ecogenicidad en el ultrasonido hepático o ecografía hepática y se confirma el diagnóstico con biopsia hepática la cual sigue siendo en Patrón de Oro o glod estándar del diagnóstico . La biopsia hepática determina el grado de inflamación, necrosis y fibrosis (ésta última también determinada mediante la Elastografía hepática ) y pronóstico. La NASH hace parte de una entidad más amplia que es la esteatosis hepática no alcohólica ( NAFLD ) que incluye  en sus estadios iniciales la esteatosis sin o con inflamaciónleve  y el NASH  que puede progresar a fibrosis y cirrosis. Factores genéticos, coexistencia de trastornos metabólicos e ingesta de antioxidantes podrían determinar que pacientes desarrollan inflación y por ende fibrosis y cirrosis. La prevalencia del NASH es de 2-3 % y del NAFLD es hasta el 30% de la población mundial constituyendo la enfermedad hepática más común a nivel mundial .

Factores que influyen en el desarrollo de esteatosis y por ende de NASH:

  • Sedentarismo
  • Aumento del consumo de calorías
  • Cualquier factor que provoque hiperinsulinemia y aumento de la resistencia periférica a la insulina ( Sobrepeso y Obesidad ).
  • Factores genéticos

Todo lo anterior provoca  un aumento en la síntesis  de lípidos hepáticos y de la liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo, en éste estado el hígado es incapaz de metabolizar todos  los ácidos grasos llevando a esteatosis hepática y al aumento del estres oxidativo aumentado los oxidantes llevando a los hepatocitos a mayor producción de radicales libres en los organelos celulares, además de aumentar  la peroxidación lipidicas llevando a mayor producción de radicales libres y mayor peroxidación.

El tratamiento de la Esteatohepatitis no alcolica se basa en evitar y tratar estos factores:

  1. Evitar el sedentarismo, se recomienda realizar ejercicio cardiovascular de moderado a intenso mínimo 40 minutos diarios ininterrumpidos ; mpinimo 5 días a la semana bajo supervisicion y vigilacion de un deportólogo o entrenador para evitar lesiones y previa revisión de la función cardiopulmonar.
  2. Disminuir el consumo de calorías y en especial los azúcares refinados. (glucosa, Fructosa, sacarosa, ect ) en cantidades excesivas y después de las 15 horas ( 3:00 pm )
  3. Evitar el soprepeso y la Obesidad
  4. Tratar la dislipidemia y la hiperuricemia de forma multifactorial
  5. Aumentar la ingesta de antioxidantes.

Teniendo encuenta que la vitamina E es un poderoso anti-oxidante intracelular en el estudio PIVENS en el cual se administro de manera aleatoria 800 UI de vitamina E diaria durante  96 semanas  a 84 pacientes controlado con placebos y estudio doble ciego se encontró  que dicha vitamina comparada con placebo tuvo una tasa  más alta de mejoría histológica en la estatohepatitis no alcohólica (43% vs 19% p igual a 0.001) . En este estudio se comprobó que una vez se suspendia el tratamiento con vitamina E los niveles de ALT  aumentaban. No se encontraron  diferencias significativas en cuanto a los efectos adversos de la vitamina E comparada con placebo . Otro estudio que demostró mejoría histológica de NASH usando vitamina E 400 UI BID fue el estudio  TONIC, estudio multicentrico, doble ciego y controlado  con placebo en el cual los pacientes fueron asignados  aleatoriamente para recibir vitamina E (58 pacientes recibieron 400 UI dos veces al día ), metformina (57 pacientes recibieron 300 mgrs dos veces por dia ) o placebo ( 58 pacientes) por 96 semanas. En este estudio se encontrpo  que la resolución de la NASH fue significativamente mayor en el grupo de los pacientes tratados con vitamina E, comparado con el grupo que recibió placebo , este resultado fue atribuido a la disminución del balonamiento hepatocelular, no se encontró  tampoco mejoría en la fibrosis.

Al parecer el uso crónico de vitamina E  a dosis de 400 UI diarias puede aumentar la incidencia de cáncer de próstata, accidentes cerebrovasculares hemorrágicos y de mortalidad total en adultos .

Bibliografía.

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DR. GUILLERMO SEGUNDO PEREZ GONZALEZ. Internista Gastroenterólogo Bogotá. Enero 12 del 2015.

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