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  • LA HIPERTENSIÓN PORTAL CIRROSIS Y ELASTOGRAFÍA HEPÁTICA DE TRANSICIÓN FibroScan, Bogotá Colombia

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    LA  HIPERTENSIÓN PORTAL CIRROSIS Y ELASTOGRAFÍA HEPÁTICA DE TRANSICIÓN FibroScan, Bogotá Colombia

    La Cirrosis es la primera causa de hipertensión portal; es consecuencia  de la obstrucción del flujo venoso  portal secundario a enfermedades hepáticas crónicas  y trombosis de la vena porta. La hipertensión portal es la complicación más común de la cirrosis y la primera causa de mortalidad asociada a cirrosis. La cirrosis hepática se constituye la primera causa de hospitalización, muerte y trasplante hepático en el mundo.

    ¿Cómo se define la hipertensión portal?

    Se define como un aumento de la presión portal determinada por un aumento del gradiente de presión portal ( PPG) (presión portal  menos presión de la vena cava ) que oscila entre 1 a 5 mm Hg. Valores  mayores a 5 mm Hg definen la hipertensión portal. Los pacientes que presenta un PPG entre 5 y 9 mm Hg  por lo general no presentan manifestaciones clínica de hipertensión portal a diferencia de los que tienen más de 10 mm Hg  que por lo general presentan várices esofágicas y hemorragia variceal.

    ¿Cuál es la principal causa de hipertensión portal ?

    La principal causa de la hipertensión portal es la cirrosis  hepática de origen alcohólica seguida de infecciones virales por hepatitis C y B.

    ¿Cuáles son las principales causas de mortalidad y complicaciones en pacientes cirróticos ?

    La mayoría son complicaciones relacionadas con  la hipertensión portal como la hemorragia por várices  gastroesofágicas, encefalopatía hepática , la ascitis, peritonitis  bacteriana espontánea (PBE) , síndrome hepatorrenal, gastropatía hipertensiva, hipertensión  porto-pulmonar  y síndrome  hepato-pulmonar.

    ¿Cómo se produce la hipertensión portal en la Cirrosis?

    La cirrosis es la causa más común de  hipertensión portal y la principal indicación de trasplante hepático en el mundo, las  alteraciones estructurales y funcionales que conducen a una disfunción endotelial aumenta el tono y la resistencia vascular intrahepática lo cual lleva a hipertensión portal. Dichas alteraciones llevan a un aumento del 25% de la resistencia vascular. La disfunción endotelial que provican  alteraciones de los mecanismos regulatorios vasomotores y la inflamación del tejido hepático  conducen a fibrosis y desarrollo de nódulos de regeneración que alteran la arquitectura  intrahepática.

    La disminución de la producción endógena  de sustancias  vasodilatadoras como  en óxido nítrico (NO) , llevan  al aumento  de la resistencia vascular en la hipertensión portal sumado a un aumento de vasoconstrictores como el tromboxano A2 y de la cicloxigenasa -1 ( COX-1) que junto con la endotelina aumentan la resistencia vascular hepática . El óxido nítrico  es la principal sustancia relacionada con la vasodilatación esplácnica existen otros como  el monóxido de carbono y  endocanabinoides.

    La activación de las células hepáticas estelares (HSC) y la ocurrencia de angiogénesis hepática son, por lo demás, factores intrahepáticos responsables de la hipertensión portal. Las citoquinas como TGF-Beta activan las células estelares a miofibroblastos por aumento en la concentración  de moléculas del citoesqueleto. La presencia de vasos  colaterales anormales  es un signo clave en el diagnóstico eciográfico  de hipertensión portal, con una sensibilidad  del 70% al 83%..

    Existen mecanismos extrahepáticos  que contribuyen a la hipertensión portal ocasionados en respuesta a la aparición de  circulación colateral  sobreviene un aumento del flujo esplácnico que lleva a un aumento de la circulación portal como mecanismo que intenta compensar la disminución del flujo sanguíneo hepático, lo cual empeora la hipertensión portal ; muchos autores lo denominan  síndrome  de circulación hiperdinámina o síndromne de vasodilatación  progresiva, dado al componente vasodilatador que favorece el aumento de  la circulación sistémica.

    ¿Cuáles son los principales métodos diagnósticos de la hipertensión portal ?

    1. La Medición directa del gradiente de presión portal mediante un cateterismo transhepáticp o transvenoso y puede acarrear complicaciones como el sangrado intraperitoneal el llama GRADIENTE DE PRESION VENOSA HEPÁTICA ( HVPG) constituye eol métido estándar para la medición de la presión portal. ; es invasivo  y no esta disponible de rutina.. El HVPG  representa la diferencia  entre la  presión venosa  hepática en cuña (WHVP)  y la presión venosa  hepática libre (FHVP) . El concepto  de presión portal clínicamente  significativa surge a raíz del conocimiento de que  presiones mayores  a 10-12 mm Hg son los límites inferiores para el aumento del riesgo de hemorragia variceal. En consecuencia , el HVPG tiene un gran  valor  pronóstico en hepatopatías crónicas , en especial en cirrosis; además, es un fuerte predictor de la supervivencia y la  aparición de complicaciones asociadas a la hipertensión portal como la encefalopatía hepática, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea e incluso para el desarrollo de  carcinoma hepatocelular.. La medición de HVPG basal menor de 12 mm Hg  con reducciones de su valor inicial mayor del 20%  es últil para prevenir nuevos eventos hemorrágicos asociados a  hepatopatias crónicas.
    2. Elastografía hepática de Transición FibroScan (TE).La elastografia de transición (TE) es un método diagnóstico no invasivo que mide la rigidez hepática a través de ultrasonido ; tiene buena sensibilidad y especificidad  para evaluar  el grado de fibrosis  y cirrosis hepática (estadio F4; sensibilidad del 83% IC 95% : 79-86) ; y especificidad del 89% ( IC 95%:87-91); estadio F3; sensibilidad  del 82% ( IC 95% : 78-86) y especificidad del 86% (IC 95%: 82-89 ) ;estadio F2: sensibilidad del 79% (IC 95% : 74-82) y especificidad del 78% (IC 95: 72-83); estadio F1 : sensibilidad  del 78% (IC 95%: 73-83) y especificidad del 83% (IC 95% : 72-90) . Dicha técnica se basa en el principio de Hooke que afirma que un  material puede ser caracterizado a partir de la deformación que adquiere frente a una presión externa.

    Se realizo un estudio por Lemoine M,Kazemi y colbs.  En 92 pacientes Chlib A  con cirrosis secundaria a VHC y a alcohol buscando evaluar  la relación entre  la rogidez hepática y el HVPG para el diagnóstico de hipertensión portal todos fueron sometidos a elastografia hepática de transición y a biopsia hepática; en este estudio la TE fue fuertemente relacionada  con la HVPG (R2=0,53, p  menor de 0.0001); además el ROC para predicción de hipertensión portal significativa, definida como aquella mayor de 10 mmHg, fue de 0,84+ ó -0,04 con IC 0.95%.

    Otro estudio que busco comparar  la efectividad pronóstica entre el método estándar para medición de la hipertensión portal (HVPG) y la elastografia transitorio FibroScan incluyo 100 pacientes con enfermedad hepática  crónica compensada, sin tratamiento antirretroviral o que modificaran su hipertensión portal. Dicho estudio reveló la ausencia de una diferencia significativa para la predicción de complicaciones entre ambos métodos diagnósticos. Incluso cuando consideraban solo complicaciones relacionadas a hipertensión portal, se enconró una precisión similar: un ROC de 0,830 (0,751-0,910) y de 0,845 (0.767-0,823) para HVPG y TE respectivamente. Lo cual concluyó que elastografía hepática transitoria FibroScan  es tan efectiva como el gradiente de presión venosa hepática como predictores de descompensación clínica y de complicacxiones relacionadas a la hipertensión portal en pacientes con hepatopatías crónicas.

    Métodos no invasivos para el diagnóstico de hipertensión portal:

    Elastografia hepática FibroScan Sensibilidad :  0.90 (IC 95%: 0.81-0.95 ) AUROC 0.93 (IC 95% 0,90-0,95) VVP 0.88 ( IC 95% 0.78-0.97) VPN o.88 (IC 95% 0.78-0,97). ( Ke-Quing Shi et al . 3644 pacientes ).

    Elastografia por resonancia magnética : Sensibilidad 0.64 (IC 95% ) ; especificidad 0,92 (IC 95%) 0.74-0.88; VPP 0,8 (IC 95%) y VPN 0,47 (IC 95%).  (RonotM et al  36 pacientes).

     

    ARFI: Sensibilidad  0,941 ( IC  95%.:0,7868-0.989); Especficidad  0.800 ( IC 95%: 0.735-0,818). AUROC 0.933 (IC 95% ) VPP 0.640 ( IC 95% 0.522-0,673) VPN 0,973 (IC 95%: 0.894-0.995). Yoshihiro Furuichi, et al  82 pacientes.

    Fibrotest .Sensibilidad 0,81 (IC 95% ); especificidad 0,75 (IC 95% ) ; AUROC 0,83 (IC 95%: 0.80-0,86 ) . VPP 0,88 (IC 95% )  y VPN 0,64 (IC  95% ) .

     

    Bibliografía.

    1. Sirli R, Spoorea I, Bota S, Ratiu E. lIver elastography for the diagnosis of portal hypertension in patients with liver cirrosis . Med Ultrason. 2012; 14 (3): 225-30.
    2. Lemoine M, KatsahianS, Ziol M, Nahon P, Ganne- Carrie N, KazemiF, et al . Lives stiffmess measurement as a predictiva tool of clinically significant portal hypertension in patiens with compensated hepatitis C virus or alcohol-related cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther. 2008;28 (9): 1102-10
    3. Robic MA, Procopet B, Métevier S, Péron JM, Selves J,Vinel JP, et al . Liver stiffness accurately predicts portal hypertension related complications in patiens with chronic liver disease : a prospective study. L hepatol. 2011;55 (5): 1017-24.
    4. Juan Sebastian Pareja Q., Juan Carlos RestrepoG., MD . Métodos diagnósticos en hipertensión portal .Rev Col Gastroenterol pag 135-145.
    5. Shi KQ. Fan YC, Pan ZZ, Lin XF; liu WY , Chen YP , et al . transiet elastography: meta-analisis ofdiagnostic accuracy in evaluation of portal hypertension in chronic liver disease. Liver Int. 2013;33(1):S121-31
    6. GUILLERMO SEGUNDO PÉREZ GONZÁLEZ M : Unidad de Gastroenterología/ hepatología y endoscopia digestiva diagnóstica /terapéutica serviendoscopias Bogotá – Colombia
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