(57)(1)600 0929 - 520 3806 - 520 3636 (57)314 392 2455 Cr.23 #124-87 Consultorio 206 Torre 2, Bogotá.
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  • Tratamiento del paciente con pancreatitis aguda. Gastroenterólogos en Bogotá

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    Este tratamiento no es fácil por varias razones: patogénesis no clara, causas múltiples, pocos remedios efectivos y resultados a menudo impredecibles. No obstante es importante reconocer la enfermedad de manera temprana y monitorizar al paciente dado a que puede pasar de leve a severa en corto tiempo (48 horas).

    El diagnóstico de Pancreatitis aguda es realizado por 2/3 de las siguientes características:

    1. Síntomas clínicos sugestivos (dolor epigástrico, náuseas y vómito )
    2. Elevación de la amilasa y/o de la lipasa séricas más de tres veces el límite superior de
      lo normal. En ciertas condiciones como la pancreatitis alcohólica y la hipertrigliceridemia se debe ordenar lipasa sérica ya que los niveles amilasa sérica en éstas condiciones
      pueden ser bajos.
    3. Imagen de TAC ( Tomografía abdominal a doble contraste ) que confirmatorias. La no administración de medio de contraste pueden limitar la capacidad de diferenciar entre la presencia o la ausencia de necrosis, esto limita la capacidad de determinar la severidad.

    Identificación de la enfermedad severa:

    Los niveles elevados de amilasa o lipasa séricas no se correlacionan con la severidad. Existen sistemas o criterios que se correlacionan con la severidad de la pancreatitis crónica:

    1. Criterios de Ranson
    2. Criterios de Imrie/Glasgow
    3. Puntuación de APACHE

    Desafortunadamente estos sistemas son complicados y requieren múltiples medidas; y además no son exactos hasta 48 horas después de la presentación. La severidad es ahora definida por el
    simposio de Atlanta, el cual utiliza los resultados de la enfermedad como factores determinantes: pancreatitis necrosante y o la falla de órganos (falla cardiovascular  o pulmonar, insuficiencia
    renal y o el sangrado gastrointestinal); este sistema de puntuación  no establece un pronóstico inicial  o temprano pero si determina la severidad basada en que el paciente en algún momento desarrolla una de éstas complicaciones.

    Criterios de Atlanta para pancreatitis aguda severa:

    1. Fallo de órganos
      • Choque: Tensión arterial sistpolica menor de 90 mmHg.
      • Insuficiencia Pulmonar: PaO2 menor de 60 mmHg
      • Insuficiencia Renal: Creatinina sérica mayor de 2 mg/dl
      • Sangrado Gastrointestinal: mayor de 500 ml/24 horas.
    2. Complicaciones Locales
      • Necrosis
      • Absceso
      • Pseodoquistes
    3. Signos de Pronóstico Temprano Desfavorables
      • Signos de Ranson
      • APACHE II

    Factores de riesgo relacionados con pancreatitis aguda severa a la admisión:

    Edad mayor de 55 años; obesidad (IMC mayor de 30 ), insuficiencia o falla orgánica a la admisión y derrame pleural y/o infiltrados. Los pacientes con estas características deben ser monitorizados en una unidad de cuidados intermedios o incluso unos cuidados intensivos ( UCI ).

    Pruebas de laboratorios utilizados como marcadores de severidad tempranos en pancreatitis aguda: Hematocrito, péptido activador del tripsinógeno pancreático (TAP) y PCR (Proteína C reactiva); los cuales han tenido éxito cuestionado para tal fin .

    Normalmente el tripsinógeno es derivado o separado de la tripsina en la luz o lumen intestinal por una enzima enteroquinasa. La activación prematura intra-pancreática durante la pancreatitis aguda resulta en la liberación del péptido activador del tripsinógeno ( TAP ). El grado de necrosis pancreática y de respuesta inflamatoria sistémica (sepsis ) es directamente relacionada con la concentración de TAP. La elevación urinaria de TAP se correlaciona con enfermedad severa. La prueba puede realizarse dentro de las 12 primeras horas de la admisión. Posee un 100% de valor predictivo negativo si los niveles de TAP urinarios son menores de 30 nmol/L. Aunque la sensibilidad y el valor predictivo positivo son bajos, los pacientes con enfermedad severa podrían no ser inapropiadamente clasificados como enfermedad leve. Un manejo clínico agresivo podría darse a éstos pacientes. Existe una prueba clínica rápida disponible para determinar TAP en orina.

    El TAC Abdominal a doble contraste y RMN  son sensibles para el diagnóstico de necrosis pancreática; su uso temprano es limitado por varios factores: solamente el 25% de los pacientes con pancreatitis aguda desarrollan necrosis; la necrosis pancreática se desarrolla después de las 24 a 48 horas y la presencia de necrosis pancreática y su cantidad no se correlaciona con la falla la falla de órgano.

    Todos los pacientes deben ser monitorizados para diagnosticar de manera temprana la falla de órganos y los que la presenten deben trasladarse a cuidados intensivos y de acuerdo al centro médico u hospital deben al menos estar en una unidad de cuidados intermedios.

    Prevención de la pancreatitis aguda severa: hidratación vigorosa intravenosa.

    El papel del hematocrito como determinante de severidad está relacionado con hemoconcentración. Como el proceso inflamatorio progresa tempranamente en el curso de la enfermedad, existe una extravasación de fluido intravascular rico en proteínas dentro de la cavidad peritoneal resultando en hemoconcentración. La presión de perfusión pancreática disminuye conduciendo a necrosis pancreática. Si a la admisión el HCT ( hematocrito ) es mayor a 47% y existe una falla desde la admisión para disminuirlo en las primeras 24 horas esto es un predictor de pancreatitis necrotizante. Lo contrario también es verdadero es decir un hematocrito normal al ingreso se constituye en un factor de buen pronóstico. La hidratación vigorosa intravenosa temprana como resucitación intravascular es importante. El objetivo es la disminución del hematocrito es decir la hemodilución. Estudios clínicos de laboratorio con dextran intravenoso para Ranson y colaboradores establecieron que un secuestro de 6 o más litros durante las primeras 48 horas es un factor predictor independiente de severidad. Para una persona de 70Kg de peso durante las primeras 48 horas se necesitan un promedio de 250-300 CC. Por hora promover la hemodilatación han sugerido que son eficaces en prevenir la enfermedad severa.

    La velocidad de restitución es más importante durante las primeras 24 horas y el aumento del hematocrito se correlaciona con el aumento de la severidad.

    El papel de la CPRE ( colangiopancreatografia retrograda endoscópica ) de urgencia en pancreatitis aguda biliar

    La patogénesis de la pancreatitis por cálculos biliares depende de la presencia de un cálculo en el conducto biliar común conduciendo a enfermedad severa y septicemia de origen biliar y éstos pueden estar presentes sin dilatación de la vía biliar durante un ultrasonido abdominal. La elevación de ALT tiene una alta especificidad y baja sensibilidad en el diagnóstico de pancreatitis aguda biliar. Una elevación de 3 o más veces de ALT o la AST en la presencia de pancreatitis aguda tienen un valor predictivo positivo del 95% en el diagnóstico de litiasis biliar como origen de la pancreatitis. Un nivel sérico de bilirrubinas mayor de 1.35 mg/dl posee una sensibilidad mayor del 90%, desafortunadamente su especificidad en solamente del 63%. La CPRE es la prueba  “Patrón de Oro “ para identificar si los cálculos biliares son retenidos en el conducto biliar común. El ultrasonido endoscópico y la colangiografía por RMN son también útiles en este objetivo con mucho menos riesgo.

    Un primer estudio randomizado realizado con Neoptelemus y colaboradores establecieron de que la CPRE temprana (dentro de las primeras 72 horas ) disminuye la morbilidad en pacientes con pancreatitis aguda severa (definida por los criterios de Ranson) . Ningún beneficio fue visto en pancreatitis aguda leve. Igualmente Fan y colaboradores establecieron que la CPRE realizada en las primeras 24 horas disminuye significativamente la incidencia de septicemia de origen biliar en pacientes con pancreatitis aguda severa (12% vs 0%). Si se compara los dos estudios puede deducirse que la intervención más temprana ( 24 horas vs 72 horas ) es más efectiva . En el estudio de Folsch y colaboradores (se excluyó los pacientes con obvia obstrucción biliar y bilirrubinas mayores de 5 mg/dl ) mostro que la CPRE temprana no fue más efectiva que el tratamiento médico con pancreatitis aguda. La CPRE temprana en pancreatitis aguda severa que tienen evidencia de obstrucción biliar, colangitis y elevación de bilirrubinas.

    Prevención del desarrollo de pancreatitis necrótica: hidratación intravenosa vigorosa.

    La destrucción mayor de la glándula pancreática con necrosis pancreática es vista en el 20% de los pacientes con pancreatitis aguda. Sin incluir los hallazgos en autopsias o laparotomía exploratoria  la pancreatitis necrótica es definida como la diagnóstica por TAC mayor al 30% de la glándula. Puede ser una complicación inicial de la pancreatitis aguda, usualmente es reconocida dentro de los cuatro días del inicio de los síntomas. Puede estar presente al inicio de la hospitalización o desarrollarse de 48-72 horas más tarde. La necrosis pancreática puede ser
    estéril o infectada; ambas pueden conducir a insuficiencia pancreática, falla cardiaca, renal y sangrado gastrointestinal.
    La necrosis pancreática es tratada con terapia de apoyo; una vez se infecta  el tratamiento debe cambiar. Mientras que los pacientes con necrosis estéril son manejados médicamente, los infectados deben ser intervenidos quirúrgicamente con necroseptomía operativa y debridamiento.  Cuando la infección es sospechada la punción y aspiración con aguja fina intra
    o peripancreática  bajo TAC o Ultrasonido debe ser realizada; el procedimiento es seguro y efectivo. La tinción de gran del líquido posee un 90% de sensibilidad. Un aspirado positivo debe conducir a una intervención quirúrgica de urgencia.

    El daño en la microcirculación del páncreas debe conducir a pancreatitis necrótica; se desarrolla un círculo vicioso donde la inflamación pancreática  conduce a extravasación de fluido intravascular rico en proteínas dentro del peritoneo.  La hipovolemia intravascular que acompaña la pancreatitis aguda conlleva a disminución del flujo sanguíneo pancreático. La isquemia pancreática conduce a activación de los mediadores de la inflamación. La disminución del flujo sanguínea conduce a estasis y trombosis que finalmente llevan a mayor necrosis lo cual aumenta el proceso inflamatorio. La asociación de hemoconcentración con necrosis pancreática refleja éste proceso.

    La hidratación intravenosa vigorosa conduce a hemodilución y alivia la hemoconcentración. La afirmación de Baillargeon y colaboradores de que una disminución del hematocrito se asocia a enfermedad leve y su caída en las primeras 24 horas disminuya la morbilidad sugiere que la hidratación intravenosa vigorosa puede prevenir el desarrollo de necrosis.

    La prevención de la necrosis infectada. El papel de los antibióticos:

    Una vez aparece la necrosis pancreática  prevenir su infección es el objetivo primordial. La presencia de necrosis infectada es indicación de debridamiento quirúrgico.  La intervención quirúrgica en éstos pacientes aunque este indicada incremente la morbilidad y mortalidad de la pancreatitis aguda. El manejo quirúrgico de la necrosis infectada es una pregunta que surge después de la primera o segunda semana del manejo médico de la pancreatitis aguda. Durante la primera semana la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda  aún no se han infectado y la intervención quirúrgica en estos momentos es evitada.

    El origen la las bacterias que conducen a la infección pancreática  no es claro. Varios factores sugieren que en pancreatitis aguda existe  ya sea una difusión transmural directa o una transmigración directa de bacterias desde el colon. Beger y colaboradores  demostraron que solamente unos pocos antibióticos penetran la necrosis pancreática incluyendo el imipenem, quinolonas y el metronidasol. Subsecuentes estudios  han demostrado la disminución de la morbi-mortalidad en pacientes con pancreatitis necrotizantes tratados con antibióticos dentro de las primeras 72 horas de la admisión. Múltiples revisiones incluyen la de Cochrane en el 2004 concluyeron que los antibióticos que penetran el tejido pancreático son útiles en pacientes con pancreatitis necrotizante.  Estudios posteriores realizados por Isenmann y colaboradores  a portaron evidencias de que el uso de antibióticos profilácticos (cipropfloxavcina y metronidasol)  podría no prevenir infecciones en pacientes con pancreatitis aguda severa no obstante otros estudios presentan algunas limitaciones como: casi el 30% no tenían TAC o RMN, o cirugía que confirmaran la presencia de necrosis ésta se definió por elevación de la proteína C reactiva, La incidencia de infección  en el grupo control fue inexplicablemente baja (9%).

    Dellinger y colaboradores  realizaron un estudio multicéntrico , doble ciego con placebo controlado y randomizado en 32 centros de  EEUU y Europa. 100 pacientes fueron randomizados en 2 grupos uno recibió meropenen 1gr.  Iv cada 8 horas o placebo dentro de los 5 primeros días de inicio de los síntomas; la medicación fue continuada por 7-21 días. Este estudio demostró ninguna diferencia estadística significativa entre el grupo tratado con infección pancreática o peripancreática, mortalidad o necesidad de intervención quirúrgica. Basados en éstos 2 últimos estudios en ausencia  de infección de origen biliar comprobado, infección  pancreática o peripancreática , el uso rutinario de antibióticos no está garantizado.

    Nutrición enteral vs parenteral en pancreatitis aguda severa.

    El estrés físico de la pancreatitis aguda conduce a un estado catabólico provocando un deterioro nutricional en el cuadro  de una respuesta inflamatoria sistémica. El adecuado aporte de nutrientes puede jugar  un papel inicial  importante en el manejo del paciente. El uso de Nutrición Parenteral Total ( NPT ) Temprana en pacientes con pancreatitis aguda no ha demostrado ser beneficioso. La NPT aporta los nutrientes necesarios  no suministrados por la barrera mucosa evitando así el aumento en la incidencia de la infección. Varios estudios han establecido  que la nutrición enteral puede conducir la mortalidad por infección en condiciones como trauma y daño térmico. La nutrición enteral temprana a través de sonda nasoyeyunal mantiene la integridad y función de la barrera intestinal mientras aporta adecuada nutrición.

    En pacientes con pancreatitis aguda severa la alimentación enteral es segura y efectiva como la nutrición parenteral. La nutrición enteral atenúa la respuesta inflamatoria aguda y mejora la severidad de la enfermedad en pancreatitis aguda. Varios estudios prospectivos randomizados compararon  la nutrición enteral vs parenteral han demostrado una disminución en la morbilidad y mortalidad en pacientes a quienes se les dio nutrición enteral temprana en el curso de la enfermedad. Debido al aporte de nutrición y a la alteración  de la flora bacteriana, existe una significante disminución en el desarrollo de necrosis pancreática infectada. También se ha utilizado alimentación orogástrica con beneficios parecidos. Existe duda sobre la teoría de que el páncreas debe estar en reposo cuando cursa con una pancreatitis aguda. Se necesitan estudios adicionales para determinar cuándo iniciar la nutrición enteral.

    Necrosis infectada:

    UN 33% de los pacientes con pancreatitis aguda necrotizante desarrolla necrosis infectada. La infección  ocurre después de 10-14 días de inicio de la enfermedad. La mayoría de éstos pacientes tienen toxicidad sistémica tales como fiebre y leucocitosis y el 50% presentan falla multiorgánica. La distensión entre  crecosis infectada y estéril es importante particularmente durante la segunda o tercera semana  donde la intervención quirúrgica se  facilita. La técnica de aspiración con aguja fina guiada por TAC ha demostrado ser segura y efectiva.

    Una tinción de gran de los fluidos aspirados hace el diagnóstico y el cultivo lo confirma en la mayoría de los casos. El estándar  del tratamiento de la pancreatitis aguda necrotizante infectada es el debridamiento quirúrgico. Algunos autores recomiendan tratamiento previo con antibióticos para circunscribir el proceso infeccioso. Existen reportes de algunos casos con tratamientos conservadores y buenos resultados debido a ésta controversia cada caso debe individualizarse.

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    Dr. Guillermo Segundo Pérez González
    MD. Gastroenterólogo. Médico Internista Bogotá.
    Endoscopia Bogotá.Colombia.Tel.5203636-3806.

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