Hígado graso. Endoscopia en Bogotá Colombia

Variantes

  1. hígado graso por consumo de alcohol
  2. hígado graso no alcohólico
    • NAFLD  ( enfermedad hepática grasa no alcohólica )
    • NASH  ( Esteatohepatitis no alcohólica )

Enfermedad hepática grasa no alcohólica

Es la causa más común de la elevación de la ALT de origen no claro  y constituye un 60% de los casos de cirrosis criptogénica. La presencia de NAFDL está asociada no solo a un incremento en la posibilidad de enfermedad hepática crónica sino también en un incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular.

Los de mayor riesgo de  fibrosis avanzada evidenciada  por valoración clínica, ultrasonido o pruebas bioquímicas séricas como la ALT son los diabéticos obesos mayores de 50 años de edad ; que son los que con mayor probabilidad son llevados a procedimientos invasivos como biopsias hepáticas para determinar  el grado y el estado de enfermedad y así  determinar un seguimiento.

Etiologías.

  1. Síndrome Metabólico (Obesidad abdominal, intolerancia a la glucosa, hipertensión y dislipidemias).
  2. Obesidad abdominal
  3. Diabetes Mellitus I y II
  4. Dislipidemia
  5. Hiperuricemia
  6. Hepatitis Virales B y C

Manifestaciones Clínicas

Asintomático en la mayoría de los casos. Por lo general el paciente se presenta a consulta remitido por hallazgo incidental de Hígado graso por Ultrasonido o algunos casos como estudio de elevación sérica de los niveles de ALT. Rara vez provoca malestar en cuadrante superior derecho del abdomen.

Estudios de laboratorio Solicitados.

  • Hemograma, glicemia pre (curva de tolerancia a la glucosa), perfil lipídico, ácido úrico.
  • Perfil hepático (ALT, fosfatasa alcalina, bilirrubinas, GGTP)
  • ANTI VHC, HBsAg, % Saturación de Transferrina, ANAS, ASMA, ANTI LKM.
  • Biopsia Hepática: es el “Patrón de Oro “del diagnóstico de NASH (esteatohepatitis no alcohólica)  que beneficia el diagnóstico y estadiaje de la enfermedad; deben seleccionarse cuidadosamente los pacientes que se benefician de este método diagnóstico y no es prudente utilizarlo como tamizaje. Las siguientes asociaciones clínicas apuntan a ordenar biopsia hepática que constituyen criterios de alto riesgo cuando se presentan dos o más de los siguientes: Mayor de 45 años, diabético, obeso (IMC mayor de 30), AST/ALT mayor de 1 ó ALT elevado más de 3 veces sobre el valor de normalidad. Otras variables que se asocian a predecir enfermedad avanzada son la hipertensión arterial y la hipertrigliceridemia.
  • Marcadores serológicos de fibrosis: Para el caso de determinar  el Grado de la enfermedad y diferenciar la estatohepatitis de la esteatosis simple existen marcadores serológicos de apoptosis tales como  M30 (fragmento generado de caspase) o la citoqueratina-18(CK-18) que muestran éxito promisorio pero aún están en investigación. Para el caso de determinar el estado (Fibrosis) de la enfermedad  existen varias fórmulas que utilizan  información de parámetros clínicos,  marcadores serológicos o una combinación de ambos para predecir el estado de fibrosis de manera razonable pero sin exactitud.
  • La Ultrasonografía especial o   tránsito de  Elastografia y Técnicas de RMN  han sido utilizadas para valorar el grado de fibrosis en enfermedad hepática crónica, pero la exactitud de éstas tecnologías en NAFLD no han sido todavía establecidas.
  • Endoscopia de Vías Digestivas Altas o Esofagogastroduodenoscopias. Descartar la presencia de cirrosis e hipertensión portal es importante para predecir  complicaciones como várices esofágicas y carcinoma hepatocelular.

Patogénesis.

La historia natural y patogénesis de esta entidad  no es entendida del todo; pero  la resistencia  a la insulina y la hiperinsulinemia resultante así como el estado inflamatorio crónico vistos en la obesidad son claramente importantes. En más de un 80% de los pacientes con NAFLD  esta condición se asocia a obesidad abdominal, prediabetes, diabetes tipo II, dislipidemia e hipertensión arterial y es la consecuencia del síndrome metabólico (resistencia a la insulina). La mayoría de los pacientes  presentan solamente  esteatosis y  muestran poca o ninguna progresión a largo plazo. Por otro lado la lesión más severa de esteatohepatitis no alcohólica (NASH) se caracteriza por la presencia de inflamación y daño del hepatocito por agrandamiento o vacuolización grasa que puede progresar a la cirrosis, enfermedad hepática terminal e incluso carcinoma hepatocelular. En pacientes con NAFLD la expectativa de vida comparada con la población general se reduce y en éste grupo constituye  la tercera más común causa de muerte.

Existe  una fuerte asociación entre NAFLD y el incremento del riesgo cardiovascular e IAM en pacientes con síndrome metabólico.

Tratamiento

La valoración de las modalidades de NAFLD/NASH  son particularmente cambiantes debido a la histología compleja de NAFLD, al relativa lento progreso de la enfermedad y a la historia natural variable. La mejoría histológica espontanea parece ocurrir en una proporción sustancial de los pacientes. Esto refleja muchas variables que dificultan su control (peso, tipo de calorías en la dieta, tipo de grasa en la dieta, suplementos de vitaminas, antioxidantes así como error en la toma de muestra para estudio histopatológico).

Los principios del tratamiento de NAFLD/NASH se derivan de 2 hipótesis en la patogénesis del NASH y está enfocado en la reducción de: a) la esteatosis hepática y b) el estrés oxidativo hepático. Las medidas  que reducen la resistencia periférica a la insulina podrían disminuir ambos procesos y beneficiar el síndrome metabólico en relación al control de los riesgos de diabetes y enfermedad cardiovascular.

De manera rutinaria debe recomendársele al paciente la abstinencia al consumo de alcohol y evitar ingerir  agentes con compuestos de hiervas  hepatotóxicas potenciales.

La estrategia más racional debe dirigirse a la prevención primaria del sobrepeso, sedentarismo  Ejercicio Cardiovascular de 3 a 5 veces por semana 30 minutos de moderado a intenso) y la obesidad además de promover los programas de vacunación para prevenir
las infecciones virales especialmente contra Hepatitis B. El cambio en los hábitos alimenticios es fundamental para alcanzar la pérdida de peso requerida. La disminución de peso y rutina de ejercicios en estudios no controlados sugieren que disminuye  el
NASH. La disminución de calorías por carbohidratos puede ser particularmente benéfica. El tratamiento médico óptimo de la diabetes, hiperlipidemia e hipertensión es importante.

Obviamente la prevención secundaria es igualmente importante como es el de identificar toda la población más vulnerable e iniciar los tratamiento de base y el control de la glicemia en caso de la Diabetes mellitus.

Varios agentes farmacológicos están siendo evaluados en pacientes con NASH. Entre éstos  los más promisorios son los agentes sensibilizadores de la insulina como la pioglitazona y la metformina. Ambos  han tenido un resultado favorable en estudios no controlados y pequeños controlados en términos de mejoría de las características histológicas del NASH, incluyendo la fibrosis. Ambas drogas están actualmente siendo evaluadas en  pacientes no diabéticos con NASH en dos grandes estudios multicéntricos en USA. Estos incluyen el estudio PIVENS (se compara pioglitazona con vitamina E vs placebo durante 2 años en pacientes adultos con NASH) .La pioglitazona provoco mejoría en los cambios histológicos de los pacientes con NASH pero no estadísticamente significativo.

Año 2012 en un reciente estudio, la metformina estuvo asociada con una mejoría en los niveles séricos de ALT, no  obstante se necesita documentar mejoría histológica. En un reciente estudio multicéntricos randomizado la metformina no demostró beneficio sobre los cambios histológicos en NASH. De acuerdo a los resultados del estudio TONIC no tiene ningún papel en el tratamiento del NASH.

La vitamina E (800 UI /día) mejora la esteatosis, inflamación y el balonamiento o tamaño de los corpúsculos de grasa en pacientes con NASH pero no la fibrosis

El UDCA ácido ursodesoxicólico es un ácido graso hidrofílico mejora el nivel elevado de enzimas hepáticas y disminuye la esteatosis pero aún no se ha definido la dosis

Bibliografia.

  1. AGA Institute Spring POSTGRADUATE COURSE SYLLABUS. Aplicando nuevas evidencias a la práctica Clínica. Mc Cromick Place. Chicago USA IL. Mayo 30-31 2009 USA
  2. AGA Institute Spring POSTGRADUATE COURSE SYLLABUS. Gastroenterología y Hepatología 2008. Cambios y Controversias Mayo 17-18 2008. San Diego Convención Center USA.
  3. AGA Institute Spring Postgraduate course.May 19 y 20 Del 2012. San Diego  convención center. an Diego CA. Dr Arun J. Sanyal  Virginia Commonealth University Pág. 67-71

Dr. Guillermo Segundo Pérez González MD. Gastroenterólogo. Médico Internista Bogotá.
Endoscopia Bogotá.Colombia.Tel.5203636-3806.

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