Cirrosis. Prevención de la descompensación. Endoscopia en Bogotá

En pacientes con cirrosis  la progresión de la hipertensión portal conduce a la aparición  de las complicaciones clínicas  como ascitis, sangrado, infección, o encefalopatía hepática bien conocidas como descompensación clínica. Los pacientes con cirrosis descompensada presentan un riesgo del 50% de complicaciones adicionales y muerte dentro de los 2 años siguientes comparados a solo un 10% en pacientes con  cirrosis compensada. Todas las medidas encaminadas a disminuir la HVPG (gradiente de presión venosa portal)  disminuyen por ende las complicaciones de la cirrosis y mejora la sobrevida.

  • Hipertensión portal con significancia clínica: HVPG  mayor o igual a 10 mmHg.
  • En cirróticos compensados la reducción del HVPG mayor del 10% del valor inicial o basal disminuye marcadamente el riesgo de formación de várices, del primer sangrado  y de la sobrevida de manera significante.
  • Otros factores que incrementan el riesgo de descompensación  son la hipoalbuminemia e el incremento en el índice de masa corporal (IMC).
  • La prevención de la descompensación podría dirigirse a :

I. Tratar la causa específica de la cirrosis

II. Disminuir la HVPG utilizando agentes farmacológicos (beta bloqueadores no selectivos como el propanolol, antagonistas de los receptores de angiotensina (losartan), estatinas  (simvastatina), nitratos de larga acción solos o acompañados)

III. Los pacientes quienes no presenten una suficiente disminución en HVPG con propanolol pueden ser tratados con carvedilol, el cual con lleva a una mayor reducción en HVPG que los betabloqueadores no selectivos como el propanolol.

IV.   Cambios en la dieta y del estilo de vida que puedan aumentar a disminuir la HVPG dadas por las anteriores estrategias terapéuticas descritas en párrafos anteriores. Disminución del IMC y consumo de antioxidantes en la dieta (vitamina C y chocolate oscuro entre otros que incrementan la disponibilidad de óxido nítrico NO vasodilatador endógeno)

Los valores normales de la HVPG son de 1-5 mm Hg, valores de 6 o más reflejan hipertensión portal, pero no presentan significancia clínica hasta que éstos valores  son iguales o superiores a los 10 mmHg., donde puede iniciarse la formación de várices y se ha asociado a un riesgo incrementado de descompensación en cirróticos e incluso de desarrollo de carcinoma hepatocelular (HCC).

Estudios longitudinales durante el tratamiento y pruebas clínicas doble ciegas randomizadas de la Cirrosis han demostrado que el  propanolol  disminuye la HVPG por debajo de los 10 mmHg., disminuyendo el riesgo de sangrado variceal, del tamaño de las várices incluso de su desaparición; provocando por ende una mayor probabilidad de sobrevivencia. Lo mismo se ha confirmado en los pacientes sometidos a TIPS en los cuales todos los pacientes que desarrollaron nuevos episodios de sangrado o ascitis tenían un gradiente de presión  portal de al menos 12 mmHg. Estudios recientes han demostrado que disminución de al menos el 10% en HVPG  están también asociados con disminución del riesgo del primer sangrado, de peritonitis bacteriana espontánea y mejora en la sobrevida.

Predictores de descompensación en cirrosis.

Estudios han revelado  varios factores pronósticos objetivos de descompensación estos son:

  1. El más fuerte predictor es el incremento en HVPG de 10mmHg  ó más vistos tanto antes como después de trasplantados por hepatitis C.
  2. Disminución de la albúmina sérica, lo cual refleja daño hepático (y malnutrición en alcoholismo), lo cual conlleva  a mayor retención de sodio y ascitis.
  3. Incremento en el IMC  se relaciona fuertemente  con mayor riesgo de descompensación.

Los métodos para determinar HVPG son por cateterización de la vena hepática, aunque en el 50% de los casos el uso de herramientas  no invasivas (ultrasonido abdominal, relación plaquetas/bazo, determinación de la rigidez hepática y marcadores de fibrosis séricos) pueden identificar
pacientes  con hipertensión portal significativa. Aquellos en los que existen más datos  son el uso de características de laboratorio, ultrasonografía y la elastografia transitoria. En un estudio se determinó  de que la combinación de  parámetros de laboratorio simples (albúmina, INR y ALT) permitió la identificación de una HVPG mayr o igual a 10 mmHg la cual fue 21 KPa. Otros estudios en cirrosis relacionada a HCV (Hepatis C Crónica) mostro un umbral mucho más bajo de 13.6 KPa.

Bibliografia:

  1. CIRRHOSIS: Current Challendeges and future Directions. Postgraduate Course 2011. Moscone West. San Francisco, California .Pág. 60-65. ASSLD.

Dr. Guillermo Segundo Pérez González MD. Gastroenterólogo. Médico Internista Bogotá.
Endoscopia Bogotá.Colombia.Tel.5203636-3806.

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