CONSUMO DE ALCOHOL ENFERMEDAD HEPATICA Y CANCER
El consumo de alcohol provoca la enfermedad hepática (EHA) y cáncer hepatocelular está aumentando en el mundo como causa de enfermedad hepática crónica dado a que las causas virales de hepatopatías crónicas como son la hepatitis C crónica e incluso la B están disminuyendo debido al tratamiento eficaz actual .Lo preocupante es que la EHA se diagnostica tardíamente y el trasplante hepático es el único tratamiento curativo para las hepatopatías avanzadas que no mejoran tras la abstinencia alcohólica. Es por esto importante lanzar campañas para detectar esta enfermedad en fases menos avanzadas.
La gran mayoría de los casos diagnosticados en Bogotá Colombia en la consulta especializada de gastroenterología están ya en fibrosis avanzada (F4 en la escala Metavir) o Cirrosis la mayoría detectados con historia clínica y FibroScan.
El consumo de alcohol en la población según el sexo y las edades han presentado variaciones y lo preocupante es que ha ido en aumento en las mujeres jóvenes y adolescentes que son más susceptibles.
LA EHA incluye un amplio rango de estadios que van desde la esteatosis hepática simple, la esteatohepatitis alcohólica con o sin fibrosis, la cirrosis y el carcinoma hepatocelular (CHC o cáncer de hígado).
Si comparamos con la enfermedad hepática no alcohólica (HGNA). La EHA cursa con una fibrosis hepática más agresiva que es el mayor determinante de mortalidad a largo plazo.
Se puede detectar la fibrosis hepática inicial provocada por las diferentes causas de hepatopatías y así tomar las medidas preventivas necesarias para evitar su progresión e incluso regresar al tejido hepático a normalidad a través de realizar estudios no invasivos como la Elastografia hepática de transición (Te) o FibroScan también llamada en nuestro medio como Elastosonografia hepática que tenemos en Bogotá.
Los pacientes con enfermedad hepática por alcohol de base que siguen bebiendo alcohol pueden presentar una entidad clínica muy grave llamada hepatitis alcohólica (HA); la cual se caracteriza por una rápida elevación de la bilirrubina y el desarrollo de descompensaciones. Su prevalencia se desconoce y se puede presentar en ocasiones en jóvenes. La hepatitis alcohólica aguda grave se asocia al desarrollo de infecciones bacterianas, falla multiorganica y a una alta mortalidad a corto plazo; el único tratamiento hasta ahora que aumenta ligeramente la supervivencia a corto plazo es la prednisolona.
Después de un episodio de HA , se recomienda la abstinencia absoluta de alcohol;pues ingestas moderadas se asocian a mayor mortalidad; además se debe evaluar el problema del alcohol desde el ingreso mediante el trabajo multidisciplinario con unidades de adicciones.
¿Qué pruebas bioquímicas son de utilidad en la detección de pacientes con enfermedad hepática por alcohol?
Ningún marcador por sí mismo es capaz de determinar el consumo crónico de alcohol. La combinación de marcadores clásicos, como la elevación de aspartato aminotransferasas (AST) (sensibilidad del 43%-68% y especificidad 56%-96%) , volumen corpuscular medio ( sensibilidad 24%-75% y especificidad 56%-86%) la gammaglutamiltranspeptidasa (sensibilidad del 42%.86% y especificidad 40%-84%) y la relación AST/ALT 2:1 o 3:1 son útiles para estableces una sospecha clínica . al igual que la determinación de la transferrina deficiente en hidratos de carbono pueden ayudar en el cribado de un consumo perjudicial de alcohol en pacientes en los que exista esta sospecha clínica.
¿Qué factores influyen en el daña hepático por alcohol en relación a sexo, dosis y predisposición genética?
La cantidad de ingesta media de alcohol se relaciona con mayor riesgo de hepatopatía crónica en mujeres que en hombres debido a la diferente metabolización del alcohol, que es menor en mujeres. Existe una relación dosis – respuesta entre la cantidad de alcohol y la cirrosis por EHA, Cantidades diarias de 20-30 g de alcohol aumentan el riesgo de desarrollar CH. Datos más recientes indican que beber a diario parece aumentar el riesgo de cirrosis por EHA, independientemente de la cantidad de alcohol, especialmente entre hombres. El inicio del consumo en edades tempranas es el factor de riesgo más importante para desarrollar cirrosis.
Predisposiciòn genética: existen factores genéticos que influyen en la suceptibilidad individual a desarrollar EHA, como han sugerido estudios en gemelos. La suceptibilidad genetica impacta a múltiples niveles, incluyendo el consumo de alcohol y la metabolización del mismo en el desarrollo de cirrosis. Variaciones en genes relacionadas con neurotrasmisores y modificadores del metabolismo del alcohol , como la alcohol deshidrogenasa (ADH) y la aldehído deshidrogenasa predisponen al desarrollo del alcoholismo. El segundo grupo de genes modifica la historia natural de la EHA a través de distintos mecanismos como el estrés oxidativo y la modificación de la actividad de las endotoxinas y citoquinas. Variaciones del patatin-like phospolipasa domain-containing protein 3 (PNPLA3), transmenbrane 6 superfamily menber 2 (TM6SF2) y mnbrane –bound O acyl-transferase domain 7 (MBOAT7) predisponen a cirrosis por EHA. El hecho de que estos genes también inflayan sobre la enfermedad hepática no alcoholica indica que comparten mecanismos patogénicos.
La EHA tiene una relación dosis – respuesta con la cantidad de alcohol ingerido, pero también influyen factores genéticos y ambientales como el tabaquismo y la obesidad (IMC mayor de 30). (A1)
¿Cómo se puede evaluar y monitorizar la fibrosis hepática por técnicas de imagen en los pacientes con EHA?
Las técnicas de imagen convencionales (ecografía hepática o abdominal, TC, RM) no son capaces de cuantificar el estadio de la fibrosis. Únicamente la Elastografia de proporciona una estimación del estadio de la fibrosis de utilidad clínica y es útil para monitorizar su progresión. La Elastografia posee más precisión diagnostica para estadios avanzados de fibrosis (F3-F4) que para iniciales (F1-F2), y es mejor para descartar fibrosis avanzada (valor predictivo negativo) que para confirmar (valor predictivo positivo).
La ecografía abdominal es una buena técnica de imagen para la evaluación inicial de pacientes con sospecha de enfermedad hepática con esteatosis proporcionando información adicional de otros aspectos como lesiones focales o masas. El parámetro de atenuación controlada se puede usar de forma simultánea con la Elastografia de transición para la evaluación de la esteatosis (detección y cuantificación), especialmente en poblaciones de alta prevalencia (obesidad, diabéticos) (B1). La RM (imagen y espectroscopia) poseen elevada capacidad diagnóstica para cuantificar la grasa de manera precisa útiles en estudios clínicos y ensayos terapéuticos.
¿Cuál es la evolución del consumo de alcohol?
La mayoría de los bebedores crónicos desarrollan esteatosis simple (hígado graso), aunque solo un 10-20% acaba desarrollando esteatosis alcohólica (elevación crónica de ALT), Cirrosis por alcohol CH y cáncer hepatocelular CHC.
Se recomienda poner atención especial al diagnóstico de la enfermedad hepática alcohólica durante las fases iniciales. Se debe realizar a través de la anamnesis, exploración física en busca de estigmas de consumo de alcohol y marcadores bioquímicos dado el curso silente.
La abstinencia permanente al consumo de alcohol es el único factor capaz de modificar la historia natural de la EHA. La Obesidad y el alcohol presentan un efecto aditivo (A1). El consumo de más de 2 bebidas /día entre pacientes con sobrepeso y de una bebida/día en pacientes con obesidad incrementa el riesgo de elevación de AST; no obstante la sola obesidad aumenta el riesgo de elevación de ALT.
Existe un efecto sinérgico entre el consumo de alcohol y el desarrollo de Diabetes por lo qué se recomienda evaluar la presencia de diabetes y la resistencia a la insulina.
¿Efecto del consumo crónico de alcohol sobre el micro biota intestinal?
La ingesta de alcohol de forma crónica aumenta el contenido de bacterias intestinales (Sobrecrecimiento bacteriano o SIBO) y modifica su composición. (B1) de predominio en el intestino delgado proximal. El hallazgo más permanente es el aumento relativo de los phylum Bacteroides y Proteo bacterias en detrimento del Firmicutes con disminución de bacterias benéficas como los Lactobacillus ssp y aumento de los patógenos como Enterobacteriaceae.
Ingesta de alcohol crónica y cáncer: el consumo crónico de alcohol aumenta el riesgo de desarrollar no solo cáncer hepatocelular sino también de otros tipos de cáncer como el de esófago, estómago y páncreas
Referencias Bibliográficas:
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DR. GUILLERMO SEGUNDO PEREZ GONZALEZ . Médico Internista Gastroenterólogo – Bogotá Colombia
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