IMPLICACIÓN DE CUATRO GENES EN EL DESARROLLO DE CANCER DE COLON . COLONOSCOPIA BOGOTÁ

Los investigadores en los Países Bajos han desarrollado un modelo nuevo de cultivo celular que permite observar la progresión del cáncer de colon que dicen imita la enfermedad más de cerca que cualquier otro modelo hasta la fecha.

El estudio, publicado en la revista Nature (29 de abril 2015 [Epub ahead of print]), detalla cómo los investigadores de Hubrecht Instituto y el Centro Médico Universitario de Utrecht utilizan un sistema de edición genoma para realizar modificaciones genéticas a un modelo organoide del intestino delgado y el colon.

Un organoide es un modelo de cultivo celular tridimensional que recrea funcionalmente un órgano. A diferencia de los modelos bidimensionales derivadas de lesiones cancerosas, un organoide se puede derivar de tejido sano y es tridimensional.

Estas características permiten a los investigadores  aislar los efectos de las mutaciones individuales en el desarrollo del cáncer, que a menudo involucra a cientos de miles de mutaciones, dijo Jarno Drost, PhD, un estudiante postdoctoral en Hubrecht Instituto y primer autor del estudio.

Dr. Drost y sus colegas introdujeron mutaciones específicas en cuatro de los genes más frecuentemente alteradas en el cáncer de colon-KRAS, APC, TP53 y SMAD4- y realizaron un análisis en profundidad de su contribución al desarrollo del cáncer. Los resultados indican que la mutación de los cuatro de estos genes de una vez es suficiente para convertir una célula intestinal normal, en una célula tumoral invasiva, dijo el Dr. Drost.

El nuevo modelo permitirá a los investigadores a estudiar de cerca los procesos involucrados en el desarrollo del cáncer de colon, dijo el Dr. Drost, e identificar mutaciones que podrían ser objetivos para nuevos tratamientos .

Genética: Mutaciones autosómicas dominantes en genes que involucran la reparación de la doble hélice del  ADN (DNA). Mutación  en los genes; hMLH1 y hMSH2 suman el 80% de las alteraciones. Las mutaciones en las funciones del  gen MMR se han identificado el  10% en el síndrome de Lynch y en hPMs2 en pocas familias. Las proteínas que derivas de estos genes son responsables de la reparación de los errores en la replicación de ADN. Estos errores en último conllevan a crecimientos sin control de las células y por ende al desarrollo de tumores. Este hallazgo de  inestabilidad de microstélites (MSI) constituye una  característica  que refleja la función del gen MMR.

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Bibliografía

Nature (29 de abril 2015 [Epub ahead of print]),Dr Jarno Drost, PhD

Serviendoscopias Prevención del Cáncer de colon hereditario

 

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