PREGUNTAS SOBRE HÍGADO GRASO O ESTEATOSIS HEPÁTICA- BOGOTÁ COLOMBIA

¿Que es la esteatosis hepática?

¿ Qué es el hígado graso ?

El hígado graso ó la esteatosis hepática es como su nombre lo indica la acumulación anormal de grasa en exceso en el hígado; órgano que se encarga del metabolismo de todo el colesterol y los triglicéridos en el ser humano.

¿El Hígado graso da síntomas?

¿Cuáles son los síntomas del hígado graso ?

Por lo general los pacientes que padecen de hígado graso o de esteatosis hepática no presentan síntomas o presentan ligera molestia o incluso rara vez dolor leve a nivel del hipocondrio derecho .

¿Cuál es la frecuencia del hígado graso ?

El 25 % de los adultos americanos presentan esta enfermedad. Existen dos tipos principales: el hígado graso no alcohólico ( NAFLD ó esteatosis hepática no relacionada con ingesta de alcohol) y la esteatohepatitis no alcohólica ( NASH ); la acumulación de grasa dentro del hepatocito se da en ambos tipos .El tipo más común es el NAFL que constituye el 75% ó más .El NASH ocurre en el 5% de la población general. Los pronósticos de ambas son muy diferentes. El NAFLD generalmente es asintomática y es de evolución benigna; mientras que el NASH se caracteriza por un incremento de la muerte de células hepáticas y está asociada con inflamación del hígado (esteatohepatitis no alcohólica ) . En el NASH el riesgo de  cirrosis y de cáncer hepático  primario esta incrementado de manera significativa; no obstante el NASH  no es inevitablemente progresivo. Por ejemplo  cerca del 20% de pacientes con  NASH incluidos en estudios con placebo  han regresado o resuelto  al año ó a los 2 años. Por el contrario varios estudios sugieren que cerca el 30 % de los pacientes con NASH desarrollan finalmente cirrosis (2% de la esteatosis hepática en general); es decir cerca del 2% de la población general presentan cirrosis relacionada a NAFLD.

¿Cuáles son las causas del hígado graso?

Son muchas las causas desde la obesidad, la diabetes mellitus, dislipidemias, hiperuricemia, hepatitis virales crónicas B y C y debidas a medicamentos.

Un dato interesante la Esteatohepatitis no alcohólica ( NASH ) constituye la segunda causa de trasplante hepático después de la hepatitis C en los Estados Unidos de Norteamérica ( EEUU ) . El sedentarismo, el exceso en el consumo de grasa saturada y de carbohidratos refinados con alto contenido de calorías puede llevar a inflamación hepática crónica y por ende a grados progresivos de fibrosis hepática hasta la Cirrosis.

¿Qué consecuencias puede tener el hígado graso ? y

¿Cuáles son las consecuencias del hígado graso ?

La fibrosis hepática fue el único factor que independientemente predijo la totalidad de las causas de mortalidad, mortalidad asociada al hígado, transplante hepático y morbilidades relacionadas con el hígado ( por ejemplo ascitis, várices , etc. ) en pacientes con NAFLD ( esteatosis hepática no alcohólica ). Algo sorprendente, otras características histológicas ( por ejemplo esteatosis, balonamiento e inflamación ) y aceptados por lo general como “ factores de riesgo  malos “  ( edad, IMC Obesidad  y diabetes tipo 2 ) fueron predictores  dependientes de éstas características clínicas avanzadas . Los datos sugieren que ninguna lesión hepática es leve si se dispara la fibrosis, así como las lesiones severas no son malas sino hay fibrosis progresiva.

El resultado final de la esteatosis hepática ó hígado graso no provocado por alcohol depende de la capacidad del hígado de reparar el daño ocurrido (regeneración). La fibrosis progresiva refleja  reparación defectuosa. La reparación defectuosa resulta cuando el hígado sobrepasa la reparación  y puede ocurrir ya sea debido a que la lesión es severa y extrema y demanda una respuesta exagerada de reparación o debido o por daño en las respuestas reparadoras que no pueden repara una lesión incluso leve. La edad avanzada y la diabetes tipo 2 se asocian con una mala respuesta fibrogenética.

La capacidad de reparación fibrogenética puede ser determinada por datos clínicos  ( por ejemplo : la historia familiar de cirrosis, la edad avanzada, el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 ó PCOS ) ya la evidencia de fibrosis avanzada adquirida por examen físico, pruebas sanguíneas de rutina e imágenes de abdomen ( Elastografía hepática de transición o Fibroscan ).

¿Cómo afecta la obesidad a la microflora intestinal?

 

La obesidad altera la microflora intestinal en tanto humanos como en roedores. La  transferencia del microflora de un individuo obeso a un individuo delgado provoca obesidad en el destinatario. Estudios sugieren que la  microflora intestinal trasfiere suceptibilidad a la esteatosis y la resistencia de insulina inducida por dieta.

En este momento  es prematuro recomendar tratamiento con agentes probióticos o incluso el trasplante de materia fecal como terapia en pacientes com esteatosis hepática o NAFLD.

¿Cómo se si el alcohol que estoy consumiendo me está afectando o enfermando mi hígado?

El elevado consumo de bebidas alcohólicas conlleva al riesgo de desarrollar las tres formas de daño hepático como son hepatitis por alcohol, hígado graso por alcohol y diferentes estadios de fibrosis hasta llegar a la cirrosis alcohólica. La Elastografia hepática Fibroscan constituye una herramienta importante para el diagnóstico temprano del daño hepático por alcohol y además el resultado puede tener un impacto positivo en la suspensión de la ingesta de alcohol por el individuo afectado.

El abuso de drogas ilícitas administradas por vía intravenosa compartiendo agujas desechables entre adictos es uno de las vías de propagación del virus de la hepatitis C en los países industrializados; lo cual propaga el virus que lleva también a grados progresivos de fibrosis y cirrosis. Las transfusiones realizadas antes de la década de los 90 en el siglo pasado donde no se realizaban pruebas para detectar el virus de la hepatitis C  disparo el contagio.

La trasmisión sexual del virus de Hepatitis B, en individuos que practican sexo sin protección y con múltiples parejas lleva igual a pesar de la existencia de vacuna contra éste virus al aumento de infección crónica por este virus; el cual  es quizás la causa adquirida más común del cáncer hepático más frecuente como es el Hepatocarcinoma el cual puede apareceré en individuos infectados crónicamente sin haber desarrollado aún cirrosis.

¿Cómo se previene el hígado graso ?

¿Cómo se trata el hígado graso ?

Se puede enfocar la prevención promoviendo desde la niñez temprana la educación en buenos hábitos de alimentación y de actividad física regular, La vacunación contra Virus de hepatitis C y demostrando el gran perjuicio a la sociedad del uso de drogas ilícitas y en especial las de uso intravenoso. Deben existir campañas que dejen claro que el consumo no solo en exceso de bebidas con contenido de alcohol puede provocar daño hepático crónico.

El tratamiento debe enfocarse a identificar primero la causa ó las causas del hígado graso y tratarlas. En los casos relacionados a un medicamento o tóxico hepático directo debe suspenderse inmediatamente.

En los casos relacionados a Obesidad, sobrepeso, dislipidemias, la disminución del peso en escalas del 15% han demostrado mejoría significativa sin perder la meta de llegar a un IMC normal ( índice de masa corporal ) . El ejercicio cardiovascular de moderado a intenso  de 3 a 5 veces por semana 30 -40 minutos ininterrumpido dirigido inicialmente por en deportólogo idealmente o un entrenador es importante. La modificación del hábito alimenticio dirigido a disminuir el consumo de alimentos ricos en grasas saturadas y harinas refinadas y el aumento en el consumo de frutas frescas y verduras además de evitar consumir exceso de calorías diarias es quizás si se constituye en un hábito; la mejor manera de tratar a los pacientes.

¿ Qué medicamentos se utilizan en el tratamiento del hígado graso  ?

La utilización de medicamentos como metformina, vitamina E a dosis recomendadas y bajo vigilancia médica en algunos casos de obesidad y Dm tipo II además del tratamiento de la enfermedad de base y de la modificación de los hábitos pueden mejorar los niveles de ALT y los hallazgos histopatológicos de esta entidad.

Teniendo en cuenta que la vitamina E es un poderoso anti-oxidante intracelular en

el estudio PIVENS en el cual se administro de manera aleatoria 800 UI de vitamina E diaria durante  96 semanas  a 84 pacientes controlado con placebos y estudio doble ciego se encontró  que dicha vitamina comparada con placebo tuvo una tasa  más alta de mejoría histológica en la estatohepatitis no alcohólica (43% vs 19% p igual a 0.001) . En este estudio se comprobó que una vez se suspendía el tratamiento con vitamina E los niveles de ALT  aumentaban. No se encontraron  diferencias significativas en cuanto a los efectos adversos de la vitamina E comparada con placebo . Otro estudio que demostró mejoría histológica de NASH usando vitamina E 400 UI BID fue el estudio  TONIC, estudio multicéntrico, doble ciego y controlado  con placebo en el cual los pacientes fueron asignados  aleatoriamente para recibir vitamina E (58 pacientes recibieron 400 UI dos veces al día ), metformina (57 pacientes recibieron 300 mgr. dos veces por día ) o placebo ( 58 pacientes) por 96 semanas. En este estudio se encontró  que la resolución de la NASH fue significativamente mayor en el grupo de los pacientes tratados con vitamina E, comparado con el grupo que recibió placebo , este resultado fue atribuido a la disminución del balonamiento hepatocelular, no se encontró  tampoco mejoría en la fibrosis.

Al parecer el uso crónico de vitamina E  a dosis de 400 UI diarias puede aumentar la incidencia de cáncer de próstata, accidentes cerebrovasculares hemorrágicos y de mortalidad total en adultos.

 

¿ Dónde me pueden tratar el hígado graso en Bogotá Colombia?

En serviendoscopias localizada en la Carrera 23 No . 124-87 Oficina 206 Torre 2 en Bogotá Colombia disponemos de los profesionales especializados y de los equipos necesarios para valorar el daño provocado por el hígado graso como es el Fibroscan realizando una elastografía hepática Fibroscan.

 

 

Bibliografía

  1. Grandison GA, Angulo P. Can NASH be diagnosed, graded, and staged noninvasively ¿ Clinics in liver disease. 2012; 16 (3): 567-85.
  2. Gramlich T, KleinerDE. McCullough AJ, Matteoni CA, Boparai N. Younossi ZM. Pathologic features associated with Fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease. Human pathology. 2004;35(2): 196-9.
  3. Anna Mae Diehl, MD. Chief, Gastroenterology Division. Duke University Medical Center. NASH and Obesity: What´t Needed for Diagnosis,Role of the Microbiome and How to treat ?-AGA Spring postgraduate Course, May 16-17, 2015 pag. 13-16.
  4. De Minicis S, Rychlick C, Agostinelli L, Saccomanno S, Candelaresi C, Trozzi L, Mongarelli E.et al . Dysbiosis contributes to fibrogenesis in the course of chronic liver injury in mice. Hepatology. 2014; 59(5):1738-49
  5. Le Roy and Gerad P and Et al . Intestinal microbiota determines devepment of non alcoholic fatty liver disease in mice . Gut ; 2013; 62 (12): 1787-94.
  6. Sanyal AJ.et,al. Pioglitazone versus vitamina E versus placebo for the treatment of non-diabetic patiens with non-algohlic steatohepatitis, PIVENS trial desig. Comtemp Clin Trials 2009; 30 (1): 88-96.
  7. Lavine JE, Schwimmer JB, Molleston JP, Scheimann AO, Murray KF, Abrams SH, et al Treatment of nonalcoholic fatty liver diseases in children: TONIC trial design, Contemp Clin Trials 2010; 31(1): 62-70.
  8. Lavine JE, Schwimmer JB. Van Natla ML, et al. Effect pf vitamin or metformin for treatmen of nonalcoholic fatty liver diseaes in chlidren and adolescents . The tonic randomized controlled trial JAMA , 2011 ; 305 /16); 1659-68
  9. Markus S, Robert JG, Pamela MR, Christophe T, Tobias K. Effects of vitamin E on strokes subtypes: meta-analysis of randomized controlled trials . BMJ. 2010;341.
  10. Klein E.A . Thompson IM .Tangen CM , et al . Vitamin e and the risk of prostate cancer: The selenium and vitamin a cancer prevention trial (select). JAMA 2011;306(14): 1549-56
  11. Jhonnathan FereneyVelez M. Gstavo Amador Crespo , Juan Carlos Restrepo G. MD. Tratamiento con vitamina E en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica. Pag 397-403.

 

  1. GUILLERMO SEGUNDO PEREZ GONZALEZ MD . Gastroenterólogo –Intestinista-Endoscopista-Elastografia Hepática Fibroscan. Certificado de entrenamiento Echosens Francia . Febrero 21 de 2016.

 

 

 

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