TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA

El tratamiento de la encefalopatía hepática ( EH )  está basada primariamente   en ingerir disacáridos no absorbibles (lactulosa  y lactilol)  ; de antibióticos no absorbibles como la rifaximina y del uso de aminoácidos de cadena bronceada ( BCAAs) , probióticos y L ornitina-L aspartato ( LOLA ).

La encefalopatia hepática es una de las complicaciones más comunes en pacientes con enfermedad hepática crónica y avanzada como la Cirrosis . En común en la consulta externa de gastroenterología y hepatología de pacientes con enfermedad hepática crónica y afecta las actividades que ameriten atención y movimientos finos como el conducir vehículos. En algunos pacientes debe realizarse diagnóstico diferencial con otras encefalopatias metabólicas y por afección del sistema nervioso central ( SNC ) .

Los disacáridos no absorbibles son metabolizados por el micro biota colónica dentro de los ácidos grasos de cadena corta, inhiben el crecimiento de bacterias patógenas que producen amoniaco  y facilitan el crecimiento de microbiota benéfica. El medio ambiente ácido facilita la conversión de amoniaco (NH3)  a amonio NH4),  previniendo el paso del Nh3 por la barrera hematoencefálica, además causa efecto laxante que provoca remoción de sustancias que contengan nitrógeno.  La lactulosa mejora la encefalopatía hepática y mejora la calidad de vida de los pacientes.

La segunda medida de tratamiento de la EH es la ingesta de antibióticos no absorbibles como la rifaximina, la cual altera la microbiota intestinal.; esta disminuye significativamente el riesgo de desarrollo de EH, el de hospitalizaciones. La combinación de lactulosa con rifaximina es más efectiva que la ingesta de  lactulosa sola.

La administración de probióticos comparada con placebo mejora la EH  y reduce el desarrollo de OHE.; aunque no ha sido aprobado por la FDA de EEUU para todos los usos.

Los BCAAs son metabolizados por el músculo esquelético, y en la cirrosis, la concentración plasmática de estos y de zincs está disminuida. Previenen la recurrencia de EH sin diferencias comparados a lactulosa o a la neomicina. Se han utilizado en los casos de EH refractaria no obstante son costosos.

Se ha encontrado deficiencia de zincs en pacientes con cirrosis. Un reciente meta-análisis sugiere una mejoría en las pruebas psicométricas (pruebas de conexión numérica) aunque se recomienda suplemento solo en los casos en los que se documenten su deficiencia.

El suministro de LOLA mejora todos los grados de EH comparado a placebo y disminuye los niveles de  amonio en sangre .Este beneficio es visto cuando se administra por vía intravenosa y es una alternativa terapéutica en pacientes que no responden a terapias actuales.

Nuevas terapias y etapas clínicas.

Polietilen glicol (PEG): El uso de PEG -3350+ electrolitos ha demostrado una mejoría en los grados  EH  cuando se compara con la lactulosa con una recuperación más rápida de la EH.

Albumina: proteína sintetizada por el hígado con propiedades anti-inflamatoria y que une y de pura sustancias tóxicas las cuales se acumulan en la falla hepática. La combinación de albúmina con la lactulosa ha demostrado ser más efectivas que la lactulosa sola en revertir la EH sola. Estas propiedades son la base el uso de dispositivos de asistencia extracorpóreos. El estudio ANSWER ha demostrado que la albúmina reduce el desarrollo de EH grado 3 y 4.

Fenilacetato de orinitina. La combinación de ornitina y Fenilacetato incrementa la vía de detoxificación hepática y muscular de amonio. La producción resultante de glutamina es convertida a Fenilacetato glutamina la cual no puede ser metabolizado por la glutaminasa en el intestino y este es excretado por la orina… LOLA también  destoxifica al amonio por la conversión de L orinitina a glutamina en el músculo, el cual es rápidamente convertido.

Los niveles de amonio juegan un papel central en la fisiopatología de la encefalopatía hepática EH pero su utilidad en la práctica clínica no es claro. Existen varias consideraciones para la extracción de sangre e interpretación. La determinación de los niveles en sangre venosa deben ser en ayunas en un tubo con estabilizante, refrigerarse en hielo instantáneamente, enviar al laboratorio y deben sr analizados de inmediato, preferiblemente dentro de los 30-60 minutos.

La determinación del nivel de amonio capilar del lóbulo de la oreja puede sobrestimar el nivel real. Existe una correlación directa entre los niveles de amonio en sangre y  la severidad de la EH en falla hepática aguda  pero no es el caso en pacientes con cirrosis. Es decir la hiperamoniasemia puede estar presente en la ausencia de evidencia clínica de EH y los niveles de amonio pueden ser normales en más del 60% de los pacientes con cirrosis que se presentan a urgencia con confusión mental. La infección y la inflamación sistémica se han asociado con el desarrollo de EH grado  ¾ y puede causar confusión/delirium también en pacientes sin enfermedad hepática ( encefalopatía septicémica. Los niveles de amonio normales en un paciente confuso con cirrosis debe dirigir la atención a descartar diagnósticos alternativos. El ácido valproico puede provocar hiperamonasemia y debe estar en el diagnóstico diferencial.

HISTORIA NATURAL DE LA CIRROSIS ETAPAS

Bibliografía

  1. Bajal, JS; Lauridsen M: Tapper E. Et Al . Important Unresolved Question in the Managemennt of Hepatic Encephalopathy : An ISHEN Consensus. Am J Gastroenterology 2020 Ju: 115(7): 989-1002

DR . GUILLERMO SEGUNDO PÉREZ GONZALEZ MÉDICO INTERNISTA GASTROENTERÓLOGO

BOGOTÁ – COLOMBIA

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