METAPLASIA INTESTINAL GÁSTRICA
La metaplasia en general no es más que la transformación del epitelio nativo ( tejido que recubre las cavidades o conductos o la piel y mucosas ) por otro epitelio no nativo en respuesta a un agente agresor que provoca inflamación. Por ejemplo el tabaco transforma el epitelio bronquial secretor en escamoso y al igual que lo hace el virus del papiloma humano en el cervix ( cuello uterino ) en las mujeres y el Helicobacter pylori en la mucosa gástrica transformándola en epitelio nativo glandular en un epitelio parecido al del intestino delgado o del colon constituyendo la metaplasia gastrica intestinal .
¿Qué es la Metaplasia Intestinal gástrica?
La metaplasia intestinal gástrica es una lesión precancerosa observada en no raras ocasiones al realizar una endoscopia digestiva alta (en ocasiones puede estar y no ser vista ) la cual se confirma al estudiar los tejidos al microscopio con tinciones especiales (estudio histopatológico ) al tomar biopsias durante una endoscopia y consiste en un cambio o reemplazo del tejido de revestimiento del estómago que es epitelio foveolar (glandular)de la mucosa gástrica (oxíntica o antral) por un epitelio intestinal en respuesta a uno o varios agentes agresores que provocan inflamación del epitelio gástrico. Por lo general inicia en el antro y se extiende al cuerpo gástrico.
¿Qué importancia tiene la metaplasia intestinal gástrica?
La metaplasia intestinal gástrica (MIG) tiene importancia ya que está directamente relacionada a aumento de la incidencia del cáncer gástrico más común que es al adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal (originado en factores medioambientales); el cual es uno de los dos tipos de cáncer gástrico junto con el adenocarcinoma difuso ( de causa más genética ). Este riesgo es mayor cuando comúnmente se asocia a la presencia de Atrofia gástrica e infección con Helicobacter pylori.
¿Cuál es la frecuencia o incidencia de la metaplasia intestinal gástrica?
La incidencia de la metaplasia intestinal gástrica es probable que varíe de acuerdo al área geográfica o País donde se estudie y es debido a que sus causas dependen de factores medioambientales tales como la infección con Helicobacter Pylori, la ingesta disminuida de antioxidantes en la dieta diaria (verduras y frutas frescas) y de oxidantes como los nitritos e incluso el alto consumo de sal es por esto que en regiones de un mismo país aún podría varias. En Bogotá Colombia estudios de cribados realizados por el Doctor Fabián Emura hace algunos años publicada en la revista de la asociación Colombiana de Gastroenterología (ACG) de la cual soy mienbro activo reportó tasas de incidencia de lesiones precancerosas entre ellas la metaplasia intestinal gástrica de hasta un 30% de los pacientes convocados a endoscopia alfa numérica con equipos de alta definición y cromo endoscopia electrónica. Estudios retrospectivos realizados en EEUU país con menor incidencia de cáncer gástrico realizado por Sonnenberg y colaboradores quien reviso una población de 78985 pacientes sometidos a endoscopia estableció una prevalencia de 7% de MIG. En estudios de biopsias gastricas se puiede encontrar una incidente de 16% al 22% siento la más común la metaplasia intestinal de tipo completa.
¿Cuántos tipos de Metaplasia intestinal gástrica existen?
Existen 2 tipos los cuales se determinan analizando al microscopio las biopsias tomadas a través de endoscopia :
Tipo I o Completa o de Intestino Delgado: Metaplasia Intestinal Gástrica completa o del tipo Intestino Delgado en el cual se observa al microscopio células adsortivas maduras, células caliciformes (globo células) y borde en cepillo. Este tipo por ser bien diferenciado confiere muy bajo riesgo de malignizarse.
Tipo II: o Incompleta o de Colon: Es la Metaplasia Intestinal gástrico del tipo Colónica son células que secretan sialomucinas y células columnares intermedias con diferente grado de diferenciación similares al epitelio del colon. El hecho de que este tejido de reemplazo sea menos diferenciado lo hace más peligroso y aún más precanceroso.
Existe un tercer tipo que es la metaplasia pseudopilórica sola no esta asociada a riesgo de cáncer gástrico; a menos de este asociada a atrofia o metaplasia intestinal gástrica.
El más alto riesgo de cáncer gástrico está asociado con MIG incompleta o extensa. Una revisión sistemática que incluyó 10 estudios observacionales realizados en Europa, Asia y Latino América de seguimiento de 10 meses hasta 19 años determino un riesgo de 4 a 11 veces más elevado de desarrollar cáncer gástrico en los pacientes que tenían metaplasia intestinal gástrica comparados a los que no la tenían.
¿Cuál es la secuencia mucosa gástrica normal / Metaplasia intestinal gástrica hasta llegar al Cáncer gástrico?
La secuencia de tener una mucosa gástrica normal hasta llegar al adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal fue propuesta por el Doctor Pelayo Correa, médico especialista en patología, colombiano nariñense a orgullo de todos nosotros quien fue el primero es sugerir como desde una mucosa sana, al recibir un factor o factores que inflaman a esta (gastritis), la inflamación crónica hace que las células muten y aparece la metaplasia intestinal gástrica que el describió como multi focal que asociada a la atrofia gástrica ( otra lesión precancerosa), junto con un microambiente bajo en ácido (hipoclorhidria) provocado por factores o infecciones como helicobacter pylori ( cepas patógenas ); factores medioambientales (sal baja ingesta de antioxidantes) desarrollan displasia de bajo grado seguida de alto grado ( Cáncer in situ no invasor ) ; cáncer temprano y finalmente adenocarcinoma gástrico avanzado.
¿Qué factores están asociados o relacionados con el desarrollo de cáncer gástrico?
- La infección con Helicobacter Pylori ( eleva el riesgo de 2-3 veces )
- Tabaquismo (X1.5 a 1.6 veces mayor – 11% de todos los casos )
- Consumo de Alcohol
- Reflujo de ácidos biliares desde el intestino delgado (reflujo duodeno gástrico). Promueve la aparición de Metaplasia intestinal gástrica en pacientes H. pylori positivos.
- Antecedentes Familiares de cáncer gástrico
- El consumo elevado de Sal (incrementa el riesgo de infección por H pylori CagA )
- La edad avanzada ( Casi todos los cánceres)
- Sexo masculino
- La ingesta de alimentos con nitritos o nitratos ( ó N- nitrosos) las tan llamadas nitrosaminas
- Baja ingesta de verduras y frutas frescas
- Preservar los alimentos salándolos o ahumándolos (quemándolos)
- Gastritis Autoinmune ( Tumores carcinoides y adenocarcinoma)
- Desordenes Reumatológicos ( S Sjogren ) ( Atrofia gástrica , linfoma MALT y adenocarcinoma )
- Hombres de raza blanca (Adenocarcinoma cardial secundario a esófago de Barrett).
- Grupo Sanguíneo A (X1.2)
- Cepas de microbiota Firmicutes o cepas de Helicobacter entero hepáticos
- La gastritis Crónica Atrófica ( El mayor factor de riesgo muchas veces asociada a MIG)
- Presencia de Metaplasia Intestinal Gástrica sobre todo el de tipo Incompleta ( Colonice )
¿Qué factores protegen contra el cáncer gástrico?
- La ingesta de ácido fólico
- El consumo de antioxidantes como vitamina C y
- Beta carotenos
- Refrigerar los alimentos como método de preservarlos
- Bajo consumo de Sal
- La ingesta de cepas de bacteroides
- La endoscopia como método de cribado en áreas endémicas como las regiones montañosas de Colombia
- El 12% de la población mundial es hipersecretora de ácido y esto constituye un factor genético protector
- Cepas de microbiota gástrica Bacteroides protegen contra cáncer gástrico
Los métodos de alta definición (HD); cromoendoscopia química (azul de metileno o índigo carmín) o electrónica como las imágenes de banda estrecha (NBI) a través de endoscopia además de biopsias de mapeo como el sistema Olga han demostrado aumentar la probabilidad del diagnóstico.
VER TAMBIÉN
Referencias Bibliográficas
1. David S, Jencks M et al. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol. 2018 Feb 14(2): 92-101 Page 1-18.
2. Olmez S, et al. The prevalence of gastric intestinal metaplasia and distribution of H pylori infection. Atrophy, dysplasia, and cancer in its subtipes . Gastroenterol Res Pract . 2015: 434039
3. Capelle Lg et al . The Stagingof gastritis with the Olga system by using intestinal metaplasia as an accurate alternative for atrophic gastritis. GIE 2010: 71 (7): 1150-1158.
4. Sonneberg A et al . A national study of H pylori infection in gastric biopsy specimens. Gastroenterology 2019 : 139(6): 1894-1901.
5. Oshi Y . Kiyohara Y, Kubo M etal. The seum pepsinogen test as a predictor of gastric cancer. The Hisayama study . Am J Epidemilogy. 2006 : 163 (7): 629-637.
6. Correa P Et al . Chemoprevention of gastric dysplasia. Randomized trial of antioxidant supplements and anti H pylori Therapy. J Natl Cancer Inst 2000; 92: 1881.
7. Mera R Correa P . long Term Follow up of patients treated for H pylori infection. GUT : 2005 54: 1536
8. Corre P . Gastric cancer preventable ? . GUT 2004 : 53 : 1217
9. UEmura N, Okamoto et al . Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer NEJM 2001: 345- 784.
10 . Jaime Rubiano Vinueza MD, Mauricio Velasquez M. Atrofia , metaplasia y cáncer gástrico . Rev Col Cirugía – Vol 22 No 1 2007. Pag 39.
11. Emanuele Dilaghi Et al. Pseudopyloric Metaplasia is not Associated With the Developmentof Gastric Cancer The American College of Gastroenterology pag 1860- 1867
DR. GUILLERMO SEGUNDO PEREZ GONZALEZ
Médico Gastroenterólogo. Bogotá Colombia
Endoscopia
Leave a reply